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Sommeil et chronotype

Sommeil et chronotype

Dix locus répartis en quatre chapitres qui influencent le moment où votre corps souhaite dormir, la profondeur de votre repos, la durée dont vous avez besoin et ce qui peut la perturber — de l'horloge circadienne à l'adénosine, en passant par la génétique de la durée du sommeil.

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Les 10 caractéristiques que nous analysons

Votre horloge interne

Les gènes de l'horloge circadienne qui déterminent si vous êtes naturellement du matin ou du soir — ainsi que le récepteur de la mélatonine qui régule votre retour au calme nocturne.

  • Préférence diurne

    CLOCK est un gène central de l'horloge circadienne. Son variant 3111, situé dans la région 3′ non traduite, a été le premier polymorphisme d'un gène de l'horloge associé à la préférence diurne chez l'être humain. Un allèle est lié à une propension vespérale (coucher plus tardif et réveil matinal plus laborieux), tandis que l'autre favorise des horaires plus matinaux. Cet effet reste modeste et demeure fortement influencé par l'exposition à la lumière, les horaires des repas et le rythme social.

    Résultats possibles : Chronotype matinal · Chronotype intermédiaire · Chronotype tardif

  • Tendance matinale

    Le gène RASD1 code pour Dexras1, une protéine de signalisation présente dans le noyau suprachiasmatique qui participe à la régulation de la sensibilité de l'horloge interne à la lumière chaque jour. Un variant fréquent de la région 3' non traduite de ce gène a été associé, avec une significativité à l'échelle du génome dans de vastes études de population, à une légère variation de la préférence déclarée entre matin et soir.

    Résultats possibles : Tendance plutôt matinale · Chronotype intermédiaire · Tendance plutôt vespérale

  • Préférence matinale

    Ce variant proche de RGS16 s'est distingué comme l'un des signaux les plus nets dans une étude d'association pangénomique portant sur la tendance matinale auto-déclarée. RGS16 régule la signalisation des protéines G dans le noyau suprachiasmatique — l'horloge maîtresse du cerveau — et influence la durée de la période circadienne.

    Résultats possibles : Rythme de référence · Légère tendance matinale · Profil matinal

  • Régulation de la mélatonine

    MTNR1B code pour le récepteur MT2 de la mélatonine, qui relaie les signaux de cette hormone dans le cerveau et le pancréas. L'allèle alternatif est associé à une cinétique plus tardive et prolongée de la mélatonine — une montée plus lente le soir et une baisse retardée le matin — ainsi qu'à une glycémie à jeun plus élevée, ce récepteur régulant également la sécrétion d'insuline par les cellules β pancréatiques.

    Résultats possibles : Profil classique de mélatonine · Profil intermédiaire · Profil de mélatonine décalé

Profondeur et architecture du sommeil

La façon dont votre organisme accumule et libère la pression de sommeil grâce à l'adénosine — le mécanisme biologique qui régit la profondeur de votre sommeil et l'intensité avec laquelle la caféine le perturbe.

  • Profondeur du sommeil profond

    Le gène ADA code l'adénosine désaminase, l'enzyme qui dégrade l'adénosine — la molécule qui s'accumule pendant les heures d'éveil et crée la pression de sommeil. Un variant fonctionnel (c.22G>A) du gène ADA réduit l'activité enzymatique : l'adénosine persiste donc plus longtemps, ce qui approfondit le sommeil à ondes lentes.

    Résultats possibles : Élimination standard de l'adénosine · Élimination plus lente, sommeil plus profond · Élimination nettement ralentie

  • Caféine et sommeil

    Le gène ADORA2A code le récepteur A2A de l'adénosine, la principale cible par laquelle la caféine maintient l'éveil. Les variations sur ce gène déterminent à quel point la caféine perturbe votre sommeil et peut susciter de l'anxiété. L'allèle T (allèle de référence) est associé à une plus grande sensibilité à la caféine et à davantage de perturbations du sommeil induites par celle-ci.

    Résultats possibles : Sensible à la caféine · Sensibilité intermédiaire · Résistant à la caféine

Vos besoins en sommeil

Les locus qui influencent la durée habituelle de votre sommeil — d'un canal commun de détection de l'énergie au variant rare caractéristique des véritables petits dormeurs naturels.

  • Durée du sommeil

    Le gène ABCC9 code une sous-unité d'un canal potassique sensible à l'ATP intervenant dans la détection de l'énergie. Une étude d'association à l'échelle du génome a montré que ce variant intronique explique une part significative de la durée de sommeil : les porteurs de l'allèle alternatif ont tendance à dormir légèrement moins par nuit.

    Résultats possibles : Profil de dormeur long · Durée intermédiaire · Profil de dormeur court

  • Petit dormeur naturel

    BHLHE41 (DEC2) est un répresseur transcriptionnel du système circadien. Un variant faux-sens rare (P384R) caractérise certaines familles de « petits dormeurs naturels », parfaitement en forme avec environ 6 heures de sommeil, sans l'impact cognitif que d'autres subiraient. La quasi-totalité des personnes porte l'allèle commun sans cette particularité.

    Résultats possibles : Besoin de sommeil classique · Porteur du variant de petit dormeur · Deux copies du variant de petit dormeur

Perturbation et rythme du sommeil

Des variants qui influencent ce qui fragmente votre sommeil et le moment où se situe votre fenêtre naturelle d'endormissement — le risque de syndrome des jambes sans repos et le gène de l'horloge biologique PER2 lié à la phase de sommeil avancée.

  • Risque de syndrome des jambes sans repos

    Ce variant intronique situé dans MEIS1 (Meis homeobox 1) sur le chromosome 2 constitue l'un des facteurs de risque génétiques connus les plus marqués pour le syndrome des jambes sans repos, et partage un signal avec l'insomnie. MEIS1 intervient dans le développement des circuits neuronaux régissant le mouvement et l'éveil. L'allèle à risque augmente sensiblement la probabilité de développer ce syndrome.

    Résultats possibles : Risque plus faible de jambes sans repos · Risque accru · Risque plus élevé de jambes sans repos

  • Phase de sommeil avancée

    Ce variant situé à proximité de PER2 — un gène central de l'horloge interne dont les mutations provoquent une avance de phase familiale du sommeil — a été associé à une propension matinale dans de vastes études d'association pangénomique. PER2 contribue à synchroniser l'horloge moléculaire qui détermine le moment où vous ressentez naturellement la fatigue ou l'éveil.

    Résultats possibles : Rythme de référence · Léger décalage vers le matin · Profil matinal

Références

  1. dbSNP reference SNP record (rs1801260). NCBI dbSNP
  2. Katzenberg et al., 1998. A CLOCK polymorphism associated with human diurnal preference. Sleep
  3. Hu et al., 2016. GWAS of 89,283 individuals identifies genetic variants associated with self-reporting of being a morning person. Nature Communications
  4. dbSNP reference SNP record (rs11545787). NCBI dbSNP
  5. Cheng et al., 2004. Dexras1 potentiates photic and suppresses nonphotic responses of the circadian clock. Neuron
  6. dbSNP reference SNP record (rs12736689). NCBI dbSNP
  7. Prokopenko et al., 2009. Variants in MTNR1B influence fasting glucose levels. Nature Genetics
  8. dbSNP reference SNP record (rs10830963). NCBI dbSNP
  9. dbSNP reference SNP record (rs73598374). NCBI dbSNP
  10. Rétey et al., 2005. A functional genetic variation of adenosine deaminase affects the duration and intensity of deep sleep in humans. PNAS
  11. Rétey et al., 2007. A genetic variation in the adenosine A2A receptor gene (ADORA2A) contributes to individual sensitivity to caffeine effects on sleep. Clinical Pharmacology & Therapeutics
  12. dbSNP reference SNP record (rs5751876). NCBI dbSNP
  13. Allebrandt et al., 2013. A K(ATP) channel gene effect on sleep duration: from genome-wide association studies to function in Drosophila. Molecular Psychiatry
  14. dbSNP reference SNP record (rs11046205). NCBI dbSNP
  15. dbSNP reference SNP record (rs121912617). NCBI dbSNP
  16. He et al., 2009. The transcriptional repressor DEC2 regulates sleep length in mammals. Science
  17. El Gewely et al., 2018. Reassessing GWAS findings for the shared genetic basis of insomnia and restless legs syndrome. Sleep
  18. dbSNP reference SNP record (rs113851554). NCBI dbSNP
  19. dbSNP reference SNP record (rs55694368). NCBI dbSNP

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