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Schlaf & Chronotyp

Schlaf & Chronotyp

Zehn Loci in vier Kapiteln, die bestimmen, wann Ihr Körper schlafen möchte, wie tief er ruht, wie viel Schlaf er benötigt und was ihn stört – von der inneren Uhr über Adenosin bis hin zur Genetik der Schlafdauer.

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Die 10 Merkmale, die wir analysieren

Ihre innere Uhr

Die Gene der inneren Uhr, die darüber entscheiden, ob Sie eher Frühaufsteher oder Nachteule sind – und der Melatoninrezeptor, der Ihre abendliche Ruhephase steuert.

  • Tageszeitliche Präferenz

    CLOCK ist ein zentrales Gen der inneren Uhr, dessen 3111-Variante in der 3′-untranslatierten Region der erste Uhren-Gen-Polymorphismus war, der mit der tageszeitlichen Präferenz des Menschen in Verbindung gebracht wurde. Ein Allel ist mit einer Verschiebung hin zum Abendtypen assoziiert – späteren Zubettgehzeiten und einem langsameren Erwachen am Morgen –, während das andere ein früheres Timing begünstigt. Der Effekt ist moderat und wird stark von Lichteinwirkung, den Essenszeiten und dem sozialen Tagesablauf beeinflusst.

    Mögliche Ergebnisse: Früherer Chronotyp · Intermediärer Chronotyp · Späterer Chronotyp

  • Morgenneigung

    RASD1 kodiert für Dexras1, ein Signalprotein im suprachiasmatischen Nukleus, das reguliert, wie stark Lichteinwirkung die innere Uhr des Körpers täglich zurücksetzt. Eine häufige Variante in der 3′-untranslatierten Region des Gens wurde in großen Populationsstudien mit genomweiter Signifikanz mit einer leichten Verschiebung der selbstberichteten Präferenz für Morgen oder Abend in Verbindung gebracht.

    Mögliche Ergebnisse: Tendenz zum Morgentyp · Intermediärer Chronotyp · Tendenz zum Abendtyp

  • Morgenpräferenz

    Diese Variante in der Nähe von RGS16 erwies sich in einer genomweiten Studie zur selbstberichteten Morgenpräferenz als eines der stärksten Signale. RGS16 reguliert die G-Protein-Signalübertragung im suprachiasmatischen Nukleus – der Hauptuhr des Gehirns – und beeinflusst die Länge der zirkadianen Periode.

    Mögliche Ergebnisse: Typisches Timing · Leichte Verschiebung zum Morgen · Mit Morgentyp assoziiert

  • Melatonin-Timing

    MTNR1B kodiert für den Melatonin-Rezeptor MT2, der die Melatonin-Signalübertragung im Gehirn und in der Bauchspeicheldrüse vermittelt. Das alternative Allel ist mit einem späteren, länger anhaltenden Melatoninprofil assoziiert – einem langsameren Anstieg am Abend und einem langsameren Abfall am Morgen – sowie unabhängig davon mit einem höheren Nüchternglukosespiegel, da dieser Rezeptor auch die Insulinsekretion in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse reguliert.

    Mögliche Ergebnisse: Typisches Melatoninprofil · Intermediäres Profil · Verschobenes Melatoninprofil

Schlaftiefe & Schlafarchitektur

Wie Ihr Körper durch Adenosin Schlafdruck aufbaut und abbaut – die biochemischen Prozesse, die bestimmen, wie tief Sie schlafen und wie stark Koffein Ihren Schlaf stört.

  • Tiefe des Tiefschlafs

    ADA kodiert für die Adenosin-Desaminase, das Enzym, das Adenosin abbaut – jenes Molekül, das sich während des Wachseins anreichert und den Schlafdruck erzeugt. Eine funktionelle Variante (c.22G>A) im ADA-Gen verringert die Enzymaktivität, sodass Adenosin länger verweilt und den Tiefschlaf (Slow-Wave-Schlaf) vertieft.

    Mögliche Ergebnisse: Standardmäßiger Adenosinabbau · Verlangsamter Abbau, tieferer Schlaf · Deutlich verlangsamter Abbau

  • Koffein & Schlaf

    ADORA2A kodiert für den Adenosin-A2A-Rezeptor – die Hauptzielstruktur, über die Koffein Sie wachhält. Variationen an dieser Stelle beeinflussen, wie stark Koffein Ihren Schlaf stört und ob es innere Unruhe auslöst. Das T-Allel (Referenzallel) ist mit einer höheren Koffeinempfindlichkeit und koffeinbedingten Schlafstörungen verbunden.

    Mögliche Ergebnisse: Koffeinempfindlich · Mittlere Empfindlichkeit · Koffeinunempfindlich

Wie viel Schlaf Sie brauchen

Die Genloci, die Ihre gewohnte Schlafdauer mitbestimmen – von einem weit verbreiteten Energiesensor-Kanal bis hin zur seltenen Variante echter natürlicher Kurzschläfer.

  • Schlafdauer

    ABCC9 kodiert für einen Teil eines ATP-sensitiven Kaliumkanals, der an der zellulären Energiewahrnehmung beteiligt ist. Eine genomweite Studie zeigte, dass diese intronische Variante einen bedeutsamen Teil der Schlafdauer erklärt – Träger des alternativen Allels neigen dazu, pro Nacht etwas weniger zu schlafen.

    Mögliche Ergebnisse: Profil für längeren Schlaf · Mittlere Schlafdauer · Profil für kürzeren Schlaf

  • Natürlicher Kurzschlaf

    BHLHE41 (DEC2) ist ein Transkriptionsrepressor im zirkadianen System. Eine seltene Missense-Variante (P384R) kennzeichnet einige Familien sogenannter „natürlicher Kurzschläfer“, die mit etwa 6 Stunden Schlaf auskommen, ohne die kognitiven Einbußen zu erleiden, die bei anderen auftreten würden. Nahezu alle Menschen tragen das weit verbreitete Allel für normalen Schlaf.

    Mögliche Ergebnisse: Typischer Schlafbedarf · Träger der Kurzschläfer-Variante · Zwei Kopien der Kurzschläfer-Variante

Schlafunterbrechung & Schlaftiming

Varianten, die beeinflussen, was Ihren Schlaf stört und wann Ihr natürliches Schlaffenster liegt – das Risiko für Restless-Legs-Syndrom und das Uhr-Gen PER2 für eine vorverlegte Schlafphase.

  • Risiko für Restless-Legs-Syndrom

    Diese intronische Variante in MEIS1 (Meis Homeobox 1) auf Chromosom 2 ist einer der stärksten bekannten genetischen Risikofaktoren für das Restless-Legs-Syndrom und weist eine gemeinsame Signalgebung mit Schlaflosigkeit auf. MEIS1 beeinflusst die Entwicklung neuronaler Schaltkreise, die Bewegung und Erregbarkeit steuern. Das Risikoallel erhöht das Risiko für das Restless-Legs-Syndrom erheblich.

    Mögliche Ergebnisse: Geringeres Risiko für Restless-Legs-Syndrom · Erhöhtes Risiko · Höheres Risiko für Restless-Legs-Syndrom

  • Vorverlegte Schlafphase

    Diese Variante nahe PER2 – einem zentralen Taktgeber-Gen, dessen Mutationen ein familiäres Syndrom der vorverlegten Schlafphase verursachen – wurde in großen genomweiten Studien mit einem morgendlichen Chronotyp assoziiert. PER2 steuert das Timing der molekularen Uhr, die bestimmt, wann Sie sich natürlicherweise schläfrig oder wach fühlen.

    Mögliche Ergebnisse: Durchschnittliches Timing · Leichte Verschiebung nach vorn · Morgentyp-assoziiert

Quellenangaben

  1. dbSNP reference SNP record (rs1801260). NCBI dbSNP
  2. Katzenberg et al., 1998. A CLOCK polymorphism associated with human diurnal preference. Sleep
  3. Hu et al., 2016. GWAS of 89,283 individuals identifies genetic variants associated with self-reporting of being a morning person. Nature Communications
  4. dbSNP reference SNP record (rs11545787). NCBI dbSNP
  5. Cheng et al., 2004. Dexras1 potentiates photic and suppresses nonphotic responses of the circadian clock. Neuron
  6. dbSNP reference SNP record (rs12736689). NCBI dbSNP
  7. Prokopenko et al., 2009. Variants in MTNR1B influence fasting glucose levels. Nature Genetics
  8. dbSNP reference SNP record (rs10830963). NCBI dbSNP
  9. dbSNP reference SNP record (rs73598374). NCBI dbSNP
  10. Rétey et al., 2005. A functional genetic variation of adenosine deaminase affects the duration and intensity of deep sleep in humans. PNAS
  11. Rétey et al., 2007. A genetic variation in the adenosine A2A receptor gene (ADORA2A) contributes to individual sensitivity to caffeine effects on sleep. Clinical Pharmacology & Therapeutics
  12. dbSNP reference SNP record (rs5751876). NCBI dbSNP
  13. Allebrandt et al., 2013. A K(ATP) channel gene effect on sleep duration: from genome-wide association studies to function in Drosophila. Molecular Psychiatry
  14. dbSNP reference SNP record (rs11046205). NCBI dbSNP
  15. dbSNP reference SNP record (rs121912617). NCBI dbSNP
  16. He et al., 2009. The transcriptional repressor DEC2 regulates sleep length in mammals. Science
  17. El Gewely et al., 2018. Reassessing GWAS findings for the shared genetic basis of insomnia and restless legs syndrome. Sleep
  18. dbSNP reference SNP record (rs113851554). NCBI dbSNP
  19. dbSNP reference SNP record (rs55694368). NCBI dbSNP

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