Aller au contenu
Utilisez vos fonds HSA ou FSA

Nutrigénétique

Nutrigénétique

Douze locus répartis en quatre chapitres où votre génome façonne votre façon de vous alimenter, d'absorber et de métaboliser les nutriments, de la caféine et l'alcool jusqu'aux vitamines, lipides et perceptions gustatives.

À partir de 449 $Livraison gratuite · Résultats sous 6 à 8 semaines

Obtenir mon Genome Test

Les 12 caractéristiques que nous analysons

Énergie et appétit

Les signaux qui régissent la manière dont votre organisme gère les stimulants et interprète sa propre faim : l'élimination de la caféine et les circuits de l'appétit liés au gène FTO.

  • Appétit et réponse aux lipides

    Le gène FTO se situe au sein du locus associé à l'obésité le plus documenté du génome. Malgré son nom, son mécanisme d'action est neurologique : les variants de cette région influencent les signaux de l'appétit et de la satiété dans l'hypothalamus, et non directement le stockage des graisses.

    Résultats possibles : Prédisposition génétique plus faible · Prédisposition modérée · Prédisposition plus élevée

  • Métabolisme de la caféine

    Le gène CYP1A2 détermine la rapidité avec laquelle votre foie élimine la caféine. Les métaboliseurs rapides l'éliminent en quatre heures environ, tandis que les métaboliseurs lents peuvent mettre plus de huit heures — ce qui signifie qu'un café pris l'après-midi peut encore être actif dans votre organisme à minuit.

    Résultats possibles : Métaboliseur lent · Métaboliseur intermédiaire · Métaboliseur rapide

Métabolisme de l'alcool

La voie enzymatique en deux étapes qui transforme l'alcool en acétaldéhyde avant de l'éliminer, et les variants qui déterminent la tolérance de votre organisme face à une boisson alcoolisée.

  • Élimination de l'acétaldéhyde

    L'enzyme ALDH2 élimine l'acétaldéhyde, un composé intermédiaire toxique produit lors de la dégradation de l'alcool par le foie. Le variant A de rs671 réduit considérablement l'activité enzymatique, entraînant une accumulation d'acétaldéhyde à chaque verre. Ce polymorphisme a une importance clinique majeure chez les populations d'ascendance est-asiatique.

    Résultats possibles : Élimination efficace · Élimination réduite · Élimination quasi nulle

  • Vitesse de dégradation de l'alcool

    L'enzyme ADH1B catalyse la première étape du métabolisme de l'alcool en oxydant l'éthanol en acétaldéhyde. Les variants situés en position 48 (His48Leu, His48Arg, His48Pro) codent des enzymes plus rapides, générant plus vite de l'acétaldéhyde après ingestion d'alcool. L'accumulation rapide de cet intermédiaire toxique déclenche une réaction aversive — rougeurs, nausées et inconfort — qui protège fortement contre la consommation excessive et la dépendance à l'alcool.

    Résultats possibles : Métabolisme standard · Première étape plus rapide · Première étape très rapide

Vitamines et minéraux

L'efficacité avec laquelle vos cellules transportent, activent et répondent à la vitamine D, aux folates et au fer — ces micronutriments pour lesquels votre génotype définit vos valeurs de référence naturelles.

  • Réponse à la vitamine D

    Ce variant du gène VDR (BsmI) est situé dans l'intron 8, à l'extrémité 3' du gène du récepteur de la vitamine D, et influe sur la stabilité ainsi que sur l'expression de son ARNm. Le récepteur de la vitamine D assure la quasi-totalité de ses effets biologiques, de la minéralisation osseuse et la régulation du calcium jusqu'aux fonctions immunitaires. La quantité et l'activité de cette protéine réceptrice déterminent l'efficacité avec laquelle la vitamine D circulante agit sur les tissus cibles.

    Résultats possibles : Activité accrue du récepteur · Activité intermédiaire · Activité réduite du récepteur

  • Transport de la vitamine D

    Le gène GC code la protéine de liaison à la vitamine D (DBP), le transporteur qui achemine la vitamine D dans la circulation sanguine. L'allèle G (minoritaire, fréquence d'environ 27 %) est associé à des taux plus bas de DBP et constitue l'un des déterminants génétiques fréquents majeurs des taux circulants de 25(OH)D, indépendamment du soleil ou de la supplémentation.

    Résultats possibles : Taux élevés de transporteur · Taux intermédiaires de transporteur · Taux réduits de transporteur

  • Folates et homocystéine

    La MTHFR (méthylènetétrahydrofolate réductase) recycle les folates sous leur forme méthylée active, utilisée par l'organisme pour éliminer l'homocystéine et soutenir la méthylation de l'ADN. Le variant en position 677 code une enzyme thermosensible dont l'activité est diminuée, un effet d'autant plus marqué lorsque les apports alimentaires en folates sont faibles.

    Résultats possibles : Activité enzymatique normale · Activité légèrement réduite · Activité réduite

  • Surcharge en fer (C282Y)

    La substitution C282Y dans le gène HFE altère la protéine qui signale à l'intestin de freiner l'absorption du fer lorsque les réserves sont suffisantes. Il s'agit de la principale cause génétique de l'hémochromatose héréditaire : le fer peut ainsi s'accumuler silencieusement pendant des décennies au sein d'organes non prévus pour le stocker. L'allèle de référence G est l'allèle sauvage ancestral ; l'allèle alternatif A porte la mutation pathogène.

    Résultats possibles : Aucun variant pathogène · Porteur (une copie) · Homozygote (risque élevé)

  • Absorption du fer (H63D)

    Le variant faux-sens H63D du gène HFE entraîne la substitution d'une histidine par un aspartate en position 63, ce qui altère légèrement la détection du fer. Isolé, il cause rarement une surcharge en fer ; en revanche, lorsqu'il est associé au variant C282Y (hétérozygotie composite), il peut augmenter modérément l'absorption du fer et accroître légèrement le risque clinique.

    Résultats possibles : Régulation standard du fer · Un variant HFE · Deux variants HFE

Alimentation, lipides et goût

Tolérance aux produits laitiers, conversion des lipides végétaux en oméga-3 utilisables par l'organisme, et récepteurs du goût amer influençant spontanément vos préférences alimentaires.

  • Tolérance au lactose

    Un variant du gène MCM6, situé en amont du gène de la lactase LCT, détermine si la production de lactase se poursuit à l'âge adulte ou décline après l'enfance — le profil ancestral le plus répandu à l'échelle mondiale. Votre tolérance digestive aux produits laitiers repose donc sur une composante génétique majeure.

    Résultats possibles : Probable intolérance au lactose · Tolérance partielle · Persistance de la lactase

  • Conversion des oméga-3

    Le gène FADS1 code une enzyme clé et limitante dans la conversion des oméga-3 végétaux à chaîne courte (ALA) en formes à chaîne longue, EPA et DHA, directement utilisées par votre cerveau, votre cœur et votre système immunitaire. L'efficacité de cette conversion varie considérablement d'un individu à l'autre sous l'influence de variants régulateurs contrôlant l'expression de FADS1. Le variant rs174537 est un site régulateur intronique qui module l'activité de FADS1.

    Résultats possibles : Conversion efficace · Conversion intermédiaire · Conversion moins efficace

  • Sensibilité au goût amer

    Le gène TAS2R38 code un récepteur du goût amer présent sur la langue ainsi que dans l'appareil digestif et les voies respiratoires. L'haplotype PAV (proline-alanine-valine) confère une sensibilité accrue aux composés amers — tels que les glucosinolates des crucifères, la caféine, le houblon et d'autres composés phénoliques. L'haplotype AVI (alanine-valine-isoleucine) est associé à une sensibilité réduite à ces mêmes molécules.

    Résultats possibles : Faible sensibilité à l'amertume · Sensibilité intermédiaire · Forte sensibilité à l'amertume

Références

  1. dbSNP reference SNP record (rs762551). NCBI dbSNP
  2. Cornelis et al., 2006. Coffee, CYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction. JAMA
  3. Brooks et al., 2009. The alcohol flushing response: an unrecognized risk factor for esophageal cancer from alcohol consumption. PLoS Medicine
  4. dbSNP reference SNP record (rs671). NCBI dbSNP
  5. dbSNP reference SNP record (rs1229984). NCBI dbSNP
  6. Edenberg HJ, 2007. The genetics of alcohol metabolism: role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase variants. Alcohol Research & Health
  7. Uitterlinden et al., 2004. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms. Gene
  8. dbSNP reference SNP record (rs1544410). NCBI dbSNP
  9. Wang et al., 2010. Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study. The Lancet
  10. dbSNP reference SNP record (rs2282679). NCBI dbSNP
  11. Frosst et al., 1995. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nature Genetics
  12. dbSNP reference SNP record (rs1801133). NCBI dbSNP
  13. Feder et al., 1996. A novel MHC class I-like gene is mutated in patients with hereditary haemochromatosis. Nature Genetics
  14. dbSNP reference SNP record (rs1800562). NCBI dbSNP
  15. dbSNP reference SNP record (rs1799945). NCBI dbSNP
  16. Gochee PA, Powell LW, Cullen DJ, Du Sart D, Rossi E, Olynyk JK, 2002. A population-based study of the biochemical and clinical expression of the H63D hemochromatosis mutation. Gastroenterology
  17. Enattah et al., 2002. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nature Genetics
  18. dbSNP reference SNP record (rs4988235). NCBI dbSNP
  19. dbSNP reference SNP record (rs174537). NCBI dbSNP
  20. Ameur et al., 2012. Genetic adaptation of fatty-acid metabolism: a human-specific haplotype increasing the biosynthesis of long-chain omega-3 and omega-6 fatty acids. American Journal of Human Genetics
  21. dbSNP reference SNP record (rs713598). NCBI dbSNP
  22. Kim et al., 2003. Positional cloning of the human quantitative trait locus underlying taste sensitivity to phenylthiocarbamide. Science

Plus de reports

Tout ce qui est inclus dans le Genome Test →

Un seul test. Des réponses pour toute la vie.

Un kit, livré à votre domicile. L’intégralité de votre génome séquencée selon la norme clinique utilisée pour les décisions diagnostiques. Des rapports prêts à être utilisés par votre médecin, disponibles dans votre Genome Manager sous 6 à 8 semaines — conservés de façon permanente et mis à jour au fil des avancées scientifiques.

À partir de 449 $

Livraison gratuite · Résultats sous 6 à 8 semaines

Obtenir mon Genome Test