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Nutrigenetik

Nutrigenetik

Zwölf Genorte in vier Kapiteln, an denen Ihr Genom beeinflusst, wie Sie Nahrung aufnehmen, verwerten und verarbeiten – von Koffein und Alkohol bis hin zu Vitaminen, Fetten und Geschmack.

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Die 12 Merkmale, die wir analysieren

Energie & Appetit

Die Signale, die steuern, wie Ihr Körper mit Stimulanzien umgeht und sein eigenes Hungergefühl wahrnimmt: Koffeinabbau und die Appetitregulation über FTO.

  • Appetit & Fettreaktion

    FTO liegt im am besten replizierten mit Adipositas assoziierten Genort des Genoms. Trotz seines Namens ist der Mechanismus neurologischer Natur – Varianten an dieser Stelle beeinflussen die Appetitsignale und das Sättigungsgefühl im Hypothalamus, nicht direkt die Fettspeicherung.

    Mögliche Ergebnisse: Geringere genetische Veranlagung · Moderate Veranlagung · Höhere Veranlagung

  • Koffein-Stoffwechsel

    CYP1A2 steuert, wie schnell Ihre Leber Koffein abbaut. Schnelle Metabolisierer verarbeiten es in etwa vier Stunden; bei langsamen Metabolisierern kann es mehr als acht Stunden dauern – das bedeutet, dass ein nachmittäglicher Espresso um Mitternacht noch immer in Ihrem Körper aktiv sein kann.

    Mögliche Ergebnisse: Langsamer Metabolisierer · Intermediärer Metabolisierer · Schneller Metabolisierer

Alkohol-Stoffwechsel

Der zweistufige Enzymweg, der Alkohol in Acetaldehyd umwandelt und anschließend abbaut – sowie die Varianten, die bestimmen, wie gut Ihr Körper alkoholische Getränke verträgt.

  • Acetaldehyd-Abbau

    ALDH2 baut Acetaldehyd ab – das toxische Zwischenprodukt, das beim Alkoholabbau in der Leber entsteht. Die A-Variante von rs671 verringert die Enzymaktivität drastisch, sodass sich Acetaldehyd mit jedem alkoholischen Getränk anreichert. Dieser Polymorphismus ist von großer klinischer Bedeutung bei Personen ostasiatischer Abstammung.

    Mögliche Ergebnisse: Effizienter Abbau · Verringerter Abbau · Nahezu fehlender Abbau

  • Alkoholabbau-Rate

    ADH1B katalysiert den ersten Schritt des Alkoholstoffwechsels – die Oxidation von Ethanol zu Acetaldehyd. Varianten an Position 48 (His48Leu, His48Arg, His48Pro) kodieren für schneller metabolisierende Enzyme, die nach dem Alkoholkonsum rascher Acetaldehyd bilden. Die schnelle Anreicherung dieses toxischen Zwischenprodukts führt zu einer aversiven Reaktion – Gesichtsrötung, Übelkeit und Unwohlsein –, die stark vor hohem Alkoholkonsum und Alkoholabhängigkeit schützt.

    Mögliche Ergebnisse: Typischer Stoffwechsel · Schnellerer First-Pass · Sehr schneller First-Pass

Vitamine & Mineralstoffe

Wie effizient Ihre Zellen Vitamin D, Folsäure und Eisen transportieren, aktivieren und darauf reagieren – Mikronährstoffe, bei denen Ihr Genotyp Ihren individuellen Sollwert bestimmt.

  • Vitamin-D-Reaktion

    Diese VDR-Variante (BsmI) befindet sich in Intron 8 am 3'-Ende des Vitamin-D-Rezeptor-Gens und beeinflusst die Stabilität sowie die Expression der VDR-mRNA. Der Vitamin-D-Rezeptor vermittelt nahezu alle biologischen Wirkungen von Vitamin D – von der Knochenmineralisierung und Calciumregulation bis hin zur Immunfunktion. Die Menge und Aktivität des Rezeptorproteins selbst bestimmen, wie effektiv zirkulierendes Vitamin D seine Wirkung im Zielgewebe entfalten kann.

    Mögliche Ergebnisse: Höhere Rezeptoraktivität · Mittlere Aktivität · Geringere Rezeptoraktivität

  • Vitamin-D-Transport

    GC kodiert für das Vitamin-D-bindende Protein (DBP) – das Transportprotein, das Vitamin D über den Blutkreislauf befördert. Das G-Allel (Minor-Allel, ~27 % Häufigkeit) ist mit niedrigeren DBP-Spiegeln assoziiert und stellt einen der stärksten bekannten genetischen Einflussfaktoren auf das zirkulierende 25(OH)D dar, unabhängig von Sonnenexposition oder Supplementierung.

    Mögliche Ergebnisse: Höhere Transportproteinspiegel · Mittlere Transportproteinspiegel · Niedrigere Transportproteinspiegel

  • Folat & Homocystein

    MTHFR (Methylentetrahydrofolat-Reduktase) wandelt Folat in die aktive Methylform um, die Ihr Körper benötigt, um Homocystein abzubauen und die DNA-Methylierung zu unterstützen. Die Variante an Position 677 kodiert für ein temperaturempfindliches Enzym mit reduzierter Aktivität – dieser Effekt ist bei geringer Folatzufuhr über die Nahrung besonders ausgeprägt.

    Mögliche Ergebnisse: Volle Enzymaktivität · Leicht reduzierte Aktivität · Reduzierte Aktivität

  • Eisenüberladung (C282Y)

    Die HFE-C282Y-Substitution stört das Protein, das dem Darm signalisiert, die Eisenaufnahme bei gefüllten Speichern zu drosseln. Sie ist die primäre genetische Ursache der hereditären Hämochromatose – dabei kann sich über Jahrzehnte hinweg unbemerkt Eisen in Organen anreichern, die nicht für dessen Speicherung vorgesehen sind. Das Referenzallel G stellt den ursprünglichen Wildtyp dar; das alternative Allel A trägt die krankheitsverursachende Mutation.

    Mögliche Ergebnisse: Keine krankheitsrelevante Variante · Anlageträger (eine Kopie) · Homozygot (hohes Risiko)

  • Eisenaufnahme (H63D)

    HFE H63D ist eine Missense-Variante, die zu einem Histidin-zu-Aspartat-Austausch an Position 63 führt und die Eisenwahrnehmung der Zellen leicht beeinträchtigt. Für sich allein verursacht sie selten eine Eisenüberladung; wird sie jedoch zusammen mit C282Y vererbt (gemischte Heterozygotie), kann sie die Eisenaufnahme mäßig erhöhen und das klinische Risiko geringfügig steigern.

    Mögliche Ergebnisse: Normale Eisenregulation · Eine HFE-Variante · Zwei HFE-Varianten

Ernährung, Fette & Geschmack

Die Verträglichkeit von Milchprodukten, die Umwandlung pflanzlicher Fette in biologisch nutzbare Omega-3-Fettsäuren und der Bittergeschmacksrezeptor, der Ihre Vorlieben von Grund auf mitbestimmt.

  • Laktosetoleranz

    Eine Variante im Gen MCM6, das dem Laktase-Gen LCT vorgeschaltet ist, steuert, ob die Laktaseproduktion bis ins Erwachsenenalter anhält oder nach der Kindheit nachlässt – was weltweit dem ursprünglichen evolutionären Muster entspricht. Ob Sie Milchprodukte gut vertragen, hat eine starke genetische Komponente.

    Mögliche Ergebnisse: Wahrscheinlich laktoseintolerant · Partielle Toleranz · Laktase-persistent

  • Omega-3-Umwandlung

    FADS1 kodiert für ein geschwindigkeitsbestimmendes Enzym, das kurzkettige pflanzliche Omega-3-Fettsäuren (ALA) in die langkettigen Formen EPA und DHA umwandelt – jene Formen, die Gehirn, Herz und Immunsystem tatsächlich verwerten. Diese Umwandlungseffizienz unterscheidet sich von Mensch zu Mensch erheblich und wird durch regulatorische Varianten beeinflusst, die die FADS1-Expression steuern. Die Variante rs174537 liegt in einer intronischen Kontrollregion und moduliert die Aktivität von FADS1.

    Mögliche Ergebnisse: Effiziente Umwandlung · Mittlere Umwandlung · Weniger effiziente Umwandlung

  • Bittergeschmack-Sensitivität

    TAS2R38 kodiert für einen Bittergeschmacksrezeptor auf der Zunge sowie im gesamten Magen-Darm-Trakt und den Atemwegen. Der PAV-Haplotyp (Prolin-Alanin-Valin) vermittelt eine gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Bitterstoffen wie Glucosinolaten in Kohlgemüse, Koffein, Hopfen und weiteren Phenolen. Der AVI-Haplotyp (Alanin-Valin-Isoleucin) ist hingegen mit einer geringeren Wahrnehmung dieser Stoffe verbunden.

    Mögliche Ergebnisse: Geringe Bitter-Wahrnehmung · Mittlere Sensitivität · Starke Bitter-Wahrnehmung

Quellenangaben

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  2. Cornelis et al., 2006. Coffee, CYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction. JAMA
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  4. dbSNP reference SNP record (rs671). NCBI dbSNP
  5. dbSNP reference SNP record (rs1229984). NCBI dbSNP
  6. Edenberg HJ, 2007. The genetics of alcohol metabolism: role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase variants. Alcohol Research & Health
  7. Uitterlinden et al., 2004. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms. Gene
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  9. Wang et al., 2010. Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study. The Lancet
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  13. Feder et al., 1996. A novel MHC class I-like gene is mutated in patients with hereditary haemochromatosis. Nature Genetics
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  15. dbSNP reference SNP record (rs1799945). NCBI dbSNP
  16. Gochee PA, Powell LW, Cullen DJ, Du Sart D, Rossi E, Olynyk JK, 2002. A population-based study of the biochemical and clinical expression of the H63D hemochromatosis mutation. Gastroenterology
  17. Enattah et al., 2002. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nature Genetics
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  22. Kim et al., 2003. Positional cloning of the human quantitative trait locus underlying taste sensitivity to phenylthiocarbamide. Science

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