Muskelfasern & Kraft
Die strukturellen und metabolischen Loci, die Ihre Muskeln auf explosive Leistungen unter Sauerstoffmangel abstimmen – Faserzusammensetzung, Hypoxie-Schalter und Energierecycling unter Belastung.
Sprint vs. Ausdauer
ACTN3 kodiert für Alpha-Actinin-3, ein Strukturprotein in schnell zuckenden (Typ-II-)Muskelfasern. Die 577R-Variante (C-Allel) führt zu einem funktionellen Protein; die 577X-Variante (T-Allel) führt ein Stopcodon ein, wodurch das Protein vollständig fehlt. Personen, die homozygot für die nicht-funktionelle 577X-Variante sind, finden sich überproportional häufig unter Elite-Ausdauersportlern; Personen mit mindestens einem funktionellen 577R-Allel sind bei Sprint- und Kraftsportarten überrepräsentiert.
Mögliche Ergebnisse: Ausdauerorientiertes Profil · Ausgewogenes Profil · Kraftorientiertes Profil
Hypoxie & Kraftanpassung
HIF1A (Hypoxie-induzierter Faktor 1-alpha) ist der zentrale Transkriptionsfaktor, der die Reaktion des Körpers auf Sauerstoffmangel steuert – er treibt den anaeroben Glukosestoffwechsel und die metabolische Anpassung bei intensiven Belastungen unter Sauerstofflimitierung an. Das Variantenallel ist mit einer erhöhten Proteinstabilität und einer besseren metabolischen Reaktionsfähigkeit bei anaerober Arbeit assoziiert und kommt bei Elite-Kraft- und Sprintsportlern überdurchschnittlich häufig vor.
Mögliche Ergebnisse: Ausdauerorientiertes Profil · Gemischtes Stoffwechselprofil · Kraftassoziiertes Profil
Energiestoffwechsel der Muskulatur
AMPD1 (AMP-Desaminase 1) baut bei intensiver Belastung AMP ab, um ATP effizient zu regenerieren. Funktionsverlust-Varianten verringern die Enzymaktivität und stehen im Zusammenhang mit einer früheren Muskelermüdung bei maximalen Belastungen. Die meisten Träger sind bei normalen Trainingsbelastungen völlig symptomfrei.
Mögliche Ergebnisse: Voll funktionell · Reduzierte Aktivität · AMPD1-Defizienz
