Ίνες μυών και ισχύς
Οι δομικοί και μεταβολικοί τόποι που ρυθμίζουν τους μυς σας για εκρηκτική απόδοση με περιορισμένο οξυγόνο — η σύσταση των ινών, ο διακόπτης υποξίας και η ανακύκλωση ενέργειας υπό φορτίο.
Σπριντ έναντι αντοχής
Το ACTN3 κωδικοποιεί την άλφα-ακτινίνη-3, μια δομική πρωτεΐνη των ινών ταχείας συστολής (τύπου ΙΙ) των μυών. Η παραλλαγή 577R (αλληλόμορφο C) παράγει λειτουργική πρωτεΐνη· η παραλλαγή 577X (αλληλόμορφο T) εισάγει κωδικόνιο τερματισμού, με αποτέλεσμα την πλήρη απουσία της πρωτεΐνης. Άτομα ομόζυγα για τη μη λειτουργική παραλλαγή 577X εμφανίζονται σε μεγαλύτερη συχνότητα μεταξύ των ελίτ αθλητών αντοχής· όσοι φέρουν τουλάχιστον ένα λειτουργικό αλληλόμορφο 577R εμφανίζονται πιο συχνά σε αγώνες σπριντ και ισχύος.
Πιθανά αποτελέσματα: Προφίλ τύπου αντοχής · Ισορροπημένο προφίλ · Προφίλ τύπου ισχύος
Υποξία και ανταπόκριση ισχύος
Το HIF1A (παράγοντας επαγόμενος από υποξία 1-άλφα) είναι ο βασικός μεταγραφικός παράγοντας που ρυθμίζει την ανταπόκριση του οργανισμού στο χαμηλό οξυγόνο — προωθώντας τον αναερόβιο μεταβολισμό γλυκόζης και τη μεταβολική προσαρμογή κατά τις έντονες προσπάθειες με περιορισμένο οξυγόνο. Το αλληλόμορφο παραλλαγής συνδέεται με αυξημένη σταθερότητα της πρωτεΐνης και μεγαλύτερη μεταβολική ανταπόκριση κατά την αναερόβια άσκηση, και εμφανίζεται σε μεγαλύτερη συχνότητα μεταξύ των ελίτ αθλητών ισχύος και σπριντ.
Πιθανά αποτελέσματα: Προφίλ ενδεδειγμένο για αντοχή · Μικτό μεταβολικό προφίλ · Προφίλ που συνδέεται με την ισχύ
Μεταβολισμός ενέργειας των μυών
Το AMPD1 (αμινοϋδρολάση του AMP 1) διασπά το AMP κατά την έντονη άσκηση, ώστε να ανακυκλώνεται αποδοτικά το ATP. Οι παραλλαγές απώλειας λειτουργίας μειώνουν τη δραστικότητα του ενζύμου και συνδέονται με πρωιμότερη μυϊκή κόπωση κατά τις προσπάθειες πολύ υψηλής έντασης. Οι περισσότεροι φορείς είναι ασυμπτωματικοί σε συνηθισμένα επίπεδα προπόνησης.
Πιθανά αποτελέσματα: Πλήρως λειτουργικό · Μειωμένη δραστικότητα · Ελλειμματικότητα AMPD1
